Das Herzinfarktnetzwerk Rhein-Ahr-Eifel
←
→
Page content transcription
If your browser does not render page correctly, please read the page content below
Festvortrag zur Gründung des
Herzinfarktnetzwerks Rhein-Ahr-Eifel
am 30.10.2018
Akademisches Lehrkrankenhaus der RWTH Aachen
Das Herzinfarktnetzwerk Rhein-Ahr-Eifel
Dr. med. Theodoros Ballidis
Abteilung für Kardiologie & Schlaganfalleinheit
Marienhaus Klinikum im Kreis Ahrweiler - Krankenhaus Maria Hilf Bad Neuenahr-Ahrweiler
WARUM EIN HERZINFARKT-
NETZWERK?
The ne w engl a nd jou r na l of medicine
anniversary article
A Tale of Coronary Artery Disease
andthMyocardial
200 Infarction
anniversary article
The remarkable facts, that the paroxysm, or indeed the disease itself, is
1958 1962 1976
excited more especially upon walking up hill, and after a meal; that thus
2009
Coronary Firstexcited,
beta- it is accompanied Firstwith a sensation, which threatens instant death Left-ventricular
arteriography blocker HMG CoA
if the motion is persisted in; and, that on stopping, the distress immedi- assist device as
developed developed reductase
ately abates, or altogether subsides; have . . . formed a constituent part destination therapy
(Sones) (Black)
of the character of inhibitor
Angina Pectoris.1 2007 in advanced heart
1969 described failure shown
600 First Benefit of
1961 (Endo) 1980 cardiac resyn- to be effective
“R
Risk description
emarks on Angina Pectoris” by1986 John Warren, M.D., appeared in
of1812
CABG First chronization
factors as the first article in the firstKoronar-
issue of The New England Journal of Medi- therapy in 2009
(Favaloro) implantable
Deaths per 100,000 Population
500 defined cine and Surgery.1 Warren’s description of angina pectoris (derived heart
Stents from failure Genomewide
cardioverter–
the Latin angina, “infection of the throat”; from the Greek ά´γχο′νη, “strangling”;
defibrillator demonstrated association
and from the Latin pectus, “chest”) is equally apt for physicians and medical stu- in early-onset
1961dents today. At the developed was unknown, and treatment consisted
time, the pathogenesis
400 1972 MI described
1954 Coronary opium, bed rest, or a combination thereof. In 2002
of bloodletting, a tincture of (Mirowski) 1799,
NHBPEP 1985 Efficacy of
First Caleb H. Parry speculated that Syncope Anginosa was related to coronary-artery
care unit TIMI 1 drug-eluting 2009
Copyright © 2012 open-heart developed
Massachusetts Medical Society.
ossification (i.e., calcification), occurring predominantly 1992
in men at about 50 years
300 of age and rarely in women or 1977
1979
children. 2
SAVE vs. bare- Deep gene
procedure (Julian) 2002
Medical knowledge in the 18th
Coronary and 19th centuries was grounded metal
in stents
clinical sequencing for
(Gibbon) DES
observation and anatomical dissection.
angioplasty 1983 Cardiovascular
1986 science emerged determined
in the responsiveness
200 physiological era of the late 19th
developed and early
CASS 20th centuries,
GISSI first in Europe and sub- to cardiovascular
sequently in North America. To celebrate the 200th
(Grüntzig) and anniversary of the New England drugs performed
Journal of Medicine, our essay focuses on the themes of coronary
ISIS-2 1993artery disease and
myocardial infarction to highlight the interplay between science of
Superiority and medicine,
2002
100 emphasizing how the remarkable advances1985 in our understanding of the pathogen-
primary PCI vs. ALLHAT
esis of heart disease have produced life-saving NCEP and life-extending
fibrinolysistherapies.
in 2008
acute MI noted BVS
0 T he E m ergence of C orona r y A r t er y Dise a se
1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020
After Heberden’s clinical description of angina3 in 1772, it took almost a century
for pathologists to focus their attention on Year
the coronary arteries and describe
thrombotic occlusions in addition to “ossification.” However, for decades thereafter,
Figure 1. Decline in Deaths these observations
from were not related
Cardiovascular Disease to the
insymptoms
Relation of myocardial ischemia,
to Scientific which
Advances.
had become well known to physicians. Near the end of the 19th century, cardio-
The ne w engl a nd jou r na l of medicine
anniversary article
A Tale of Coronary Artery Disease
andthMyocardial
200 Infarction
anniversary article
The remarkable facts, that the paroxysm, or indeed the disease itself, is
1958 1962 1976
excited more especially upon walking up hill, and after a meal; that thus
2009
Coronary Firstexcited,
beta- it is accompanied Firstwith a sensation, which threatens instant death Left-ventricular
arteriography blocker HMG CoA
if the motion is persisted in; and, that on stopping, the distress immedi- assist device as
developed developed reductase
ately abates, or altogether subsides; have . . . formed a constituent part destination therapy
(Sones) (Black)
of the character of inhibitor
Angina Pectoris.1 2007 in advanced heart
1969 described failure shown
600 First Benefit of
1961 (Endo) 1980 cardiac resyn- to be effective
“R
Risk description
emarks on Angina Pectoris” by1986 John Warren, M.D., appeared in
of1812
CABG First chronization
factors as the first article in the firstKoronar-
issue of The New England Journal of Medi- therapy in 2009
(Favaloro) implantable
Deaths per 100,000 Population
500 defined cine and Surgery.1 Warren’s description of angina pectoris (derived heart
Stents from failure Genomewide
cardioverter–
the Latin angina, “infection of the throat”; from the Greek ά´γχο′νη, “strangling”;
defibrillator demonstrated association
and from the Latin pectus, “chest”) is equally apt for physicians and medical stu- in early-onset
1961dents today. At the developed was unknown, and treatment consisted
time, the pathogenesis
400 1972 MI described
1954 Coronary opium, bed rest, or a combination thereof. In 2002
of bloodletting, a tincture of (Mirowski) 1799,
NHBPEP 1985 Efficacy of
First Caleb H. Parry speculated that Syncope Anginosa was related to coronary-artery
care unit TIMI 1 drug-eluting 2009
Copyright © 2012 open-heart developed
Massachusetts Medical Society.
ossification (i.e., calcification), occurring predominantly 1992
in men at about 50 years
300 of age and rarely in women or 1977
1979
children. 2
SAVE vs. bare- Deep gene
procedure (Julian) 2002
Medical knowledge in the 18th
Coronary and 19th centuries was grounded metal
in stents
clinical sequencing for
(Gibbon) DES
observation and anatomical dissection.
angioplasty 1983 Cardiovascular
1986 science emerged determined
in the responsiveness
200 physiological era of the late 19th
developed and early
CASS 20th centuries,
GISSI first in Europe and sub- to cardiovascular
sequently in North America. To celebrate the 200th
(Grüntzig) and anniversary of the New England drugs performed
Journal of Medicine, our essay focuses on the themes of coronary
ISIS-2 1993artery disease and
myocardial infarction to highlight the interplay between science of
Superiority and medicine,
2002
100 emphasizing how the remarkable advances1985 in our understanding of the pathogen-
primary PCI vs. ALLHAT
esis of heart disease have produced life-saving NCEP and life-extending
fibrinolysistherapies.
in 2008
acute MI noted BVS
0 T he E m ergence of C orona r y A r t er y Dise a se
1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020
After Heberden’s clinical description of angina3 in 1772, it took almost a century
for pathologists to focus their attention on Year
the coronary arteries and describe
thrombotic occlusions in addition to “ossification.” However, for decades thereafter,
Figure 1. Decline in Deaths these observations
from were not related
Cardiovascular Disease to the
insymptoms
Relation of myocardial ischemia,
to Scientific which
Advances.
had become well known to physicians. Near the end of the 19th century, cardio-
The ne w engl a nd jou r na l of medicine
anniversary article
A Tale of Coronary Artery Disease
andthMyocardial
200 Infarction
anniversary article
The remarkable facts, that the paroxysm, or indeed the disease itself, is
1958 1962 1976
excited more especially upon walking up hill, and after a meal; that thus
2009
Coronary Firstexcited,
beta- it is accompanied Firstwith a sensation, which threatens instant death Left-ventricular
arteriography blocker HMG CoA
if the motion is persisted in; and, that on stopping, the distress immedi- assist device as
developed developed reductase
ately abates, or altogether subsides; have . . . formed a constituent part destination therapy
(Sones) (Black)
of the character of inhibitor
Angina Pectoris.1 2007 in advanced heart
1969 described failure shown
600 First Benefit of
1961 (Endo) 1980 cardiac resyn- to be effective
“R
Risk description
emarks on Angina Pectoris” by1986 John Warren, M.D., appeared in
of1812
CABG First chronization
factors as the first article in the firstKoronar-
issue of The New England Journal of Medi- therapy in 2009
(Favaloro) implantable
Deaths per 100,000 Population
500 defined cine and Surgery.1 Warren’s description of angina pectoris (derived heart
Stents from failure Genomewide
cardioverter–
the Latin angina, “infection of the throat”; from the Greek ά´γχο′νη, “strangling”;
defibrillator demonstrated association
and from the Latin pectus, “chest”) is equally apt for physicians and medical stu- in early-onset
1961dents today. At the developed was unknown, and treatment consisted
time, the pathogenesis
400 1972 MI described
1954 Coronary opium, bed rest, or a combination thereof. In 2002
of bloodletting, a tincture of (Mirowski) 1799,
NHBPEP 1985 Efficacy of
First Caleb H. Parry speculated that Syncope Anginosa was related to coronary-artery
care unit TIMI 1 drug-eluting 2009
Copyright © 2012 open-heart developed
Massachusetts Medical Society.
ossification (i.e., calcification), occurring predominantly 1992
in men at about 50 years
300 of age and rarely in women or 1977
1979
children. 2
SAVE vs. bare- Deep gene
procedure (Julian) 2002
Medical knowledge in the 18th
Coronary and 19th centuries was grounded metal
in stents
clinical sequencing for
(Gibbon) DES
observation and anatomical dissection.
angioplasty 1983 Cardiovascular
1986 science emerged determined
in the responsiveness
200 physiological era of the late 19th
developed and early
CASS 20th centuries,
GISSI first in Europe and sub- to cardiovascular
sequently in North America. To celebrate the 200th
(Grüntzig) and anniversary of the New England drugs performed
Journal of Medicine, our essay focuses on the themes of coronary
ISIS-2 1993artery disease and
myocardial infarction to highlight the interplay between science of
Superiority and medicine,
2002
100 emphasizing how the remarkable advances1985 in our understanding of the pathogen-
primary PCI vs. ALLHAT
esis of heart disease have produced life-saving NCEP and life-extending
fibrinolysistherapies.
in 2008
acute MI noted BVS
0 T he E m ergence of C orona r y A r t er y Dise a se
1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020
After Heberden’s clinical description of angina3 in 1772, it took almost a century
for pathologists to focus their attention on Year
the coronary arteries and describe
thrombotic occlusions in addition to “ossification.” However, for decades thereafter,
Figure 1. Decline in Deaths these observations
from were not related
Cardiovascular Disease to the
insymptoms
Relation of myocardial ischemia,
to Scientific which
Advances.
had become well known to physicians. Near the end of the 19th century, cardio-
The ne w engl a nd jou r na l of medicine
anniversary article
A Tale of Coronary Artery Disease
andthMyocardial
200 Infarction
anniversary article
The remarkable facts, that the paroxysm, or indeed the disease itself, is
1958 1962 1976
excited more especially upon walking up hill, and after a meal; that thus
2009
Coronary Firstexcited,
beta- it is accompanied Firstwith a sensation, which threatens instant death Left-ventricular
arteriography blocker HMG CoA
if the motion is persisted in; and, that on stopping, the distress immedi- assist device as
developed developed reductase
ately abates, or altogether subsides; have . . . formed a constituent part destination therapy
(Sones) (Black)
of the character of inhibitor
Angina Pectoris.1 2007 in advanced heart
1969 described failure shown
600 First Benefit of
1961 (Endo) 1980 cardiac resyn- to be effective
“R
Risk description
emarks on Angina Pectoris” by1986 John Warren, M.D., appeared in
of1812
CABG First chronization
factors as the first article in the firstKoronar-
issue of The New England Journal of Medi- therapy in 2009
(Favaloro) implantable
Deaths per 100,000 Population
500 defined cine and Surgery.1 Warren’s description of angina pectoris (derived heart
Stents from failure Genomewide
cardioverter–
the Latin angina, “infection of the throat”; from the Greek ά´γχο′νη, “strangling”;
defibrillator demonstrated association
and from the Latin pectus, “chest”) is equally apt for physicians and medical stu- in early-onset
1961dents today. At the developed was unknown, and treatment consisted
time, the pathogenesis
400 1972 MI described
1954 Coronary opium, bed rest, or a combination thereof. In 2002
of bloodletting, a tincture of (Mirowski) 1799,
NHBPEP 1985 Efficacy of
First Caleb H. Parry speculated that Syncope Anginosa was related to coronary-artery
care unit TIMI 1 drug-eluting 2009
Copyright © 2012 open-heart developed
Massachusetts Medical Society.
ossification (i.e., calcification), occurring predominantly 1992
in men at about 50 years
300 of age and rarely in women or 1977
1979
children. 2
SAVE vs. bare- Deep gene
procedure (Julian) 2002
Medical knowledge in the 18th
Coronary and 19th centuries was grounded metal
in stents
clinical sequencing for
(Gibbon) DES
observation and anatomical dissection.
angioplasty 1983 Cardiovascular
1986 science emerged determined
in the responsiveness
200 physiological era of the late 19th
developed and early
CASS 20th centuries,
GISSI first in Europe and sub- to cardiovascular
sequently in North America. To celebrate the 200th
(Grüntzig) and anniversary of the New England drugs performed
Journal of Medicine, our essay focuses on the themes of coronary
ISIS-2 1993artery disease and
myocardial infarction to highlight the interplay between science of
Superiority and medicine,
2002
100 emphasizing how the remarkable advances1985 in our understanding of the pathogen-
primary PCI vs. ALLHAT
esis of heart disease have produced life-saving NCEP and life-extending
fibrinolysistherapies.
in 2008
acute MI noted BVS
0 T he E m ergence of C orona r y A r t er y Dise a se
1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020
After Heberden’s clinical description of angina3 in 1772, it took almost a century
for pathologists to focus their attention on Year
the coronary arteries and describe
thrombotic occlusions in addition to “ossification.” However, for decades thereafter,
Figure 1. Decline in Deaths these observations
from were not related
Cardiovascular Disease to the
insymptoms
Relation of myocardial ischemia,
to Scientific which
Advances.
had become well known to physicians. Near the end of the 19th century, cardio-
The ne w engl a nd jou r na l of medicine
anniversary article
A Tale of Coronary Artery Disease
andthMyocardial
200 Infarction
anniversary article
The remarkable facts, that the paroxysm, or indeed the disease itself, is
1958 1962 1976
excited more especially upon walking up hill, and after a meal; that thus
2009
Coronary Firstexcited,
beta- it is accompanied Firstwith a sensation, which threatens instant death Left-ventricular
arteriography blocker HMG CoA
if the motion is persisted in; and, that on stopping, the distress immedi- assist device as
developed developed reductase
ately abates, or altogether subsides; have . . . formed a constituent part destination therapy
(Sones) (Black)
of the character of inhibitor
Angina Pectoris.1 2007 in advanced heart
1969 described failure shown
600 First Benefit of
1961 (Endo) 1980 cardiac resyn- to be effective
“R
Risk description
emarks on Angina Pectoris” by1986 John Warren, M.D., appeared in
of1812
CABG First chronization
factors as the first article in the firstKoronar-
issue of The New England Journal of Medi- therapy in 2009
(Favaloro) implantable
Deaths per 100,000 Population
500 defined cine and Surgery.1 Warren’s description of angina pectoris (derived heart
Stents from failure Genomewide
cardioverter–
the Latin angina, “infection of the throat”; from the Greek ά´γχο′νη, “strangling”;
defibrillator demonstrated association
and from the Latin pectus, “chest”) is equally apt for physicians and medical stu- in early-onset
1961dents today. At the developed was unknown, and treatment consisted
time, the pathogenesis
400 1972 MI described
1954 Coronary opium, bed rest, or a combination thereof. In 2002
of bloodletting, a tincture of (Mirowski) 1799,
NHBPEP 1985 Efficacy of
First Caleb H. Parry speculated that Syncope Anginosa was related to coronary-artery
care unit TIMI 1 drug-eluting 2009
Copyright © 2012 open-heart developed
Massachusetts Medical Society.
ossification (i.e., calcification), occurring predominantly 1992
in men at about 50 years
300 of age and rarely in women or 1977
1979
children. 2
SAVE vs. bare- Deep gene
procedure (Julian) 2002
Medical knowledge in the 18th
Coronary and 19th centuries was grounded metal
in stents
clinical sequencing for
(Gibbon) DES
observation and anatomical dissection.
angioplasty 1983 Cardiovascular
1986 science emerged determined
in the responsiveness
200 physiological era of the late 19th
developed and early
CASS 20th centuries,
GISSI first in Europe and sub- to cardiovascular
sequently in North America. To celebrate the 200th
(Grüntzig) and anniversary of the New England drugs performed
Journal of Medicine, our essay focuses on the themes of coronary
ISIS-2 1993artery disease and
myocardial infarction to highlight the interplay between science of
Superiority and medicine,
2002
100 emphasizing how the remarkable advances1985 in our understanding of the pathogen-
primary PCI vs. ALLHAT
esis of heart disease have produced life-saving NCEP and life-extending
fibrinolysistherapies.
in 2008
acute MI noted BVS
0 T he E m ergence of C orona r y A r t er y Dise a se
1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020
After Heberden’s clinical description of angina3 in 1772, it took almost a century
for pathologists to focus their attention on Year
the coronary arteries and describe
thrombotic occlusions in addition to “ossification.” However, for decades thereafter,
Figure 1. Decline in Deaths these observations
from were not related
Cardiovascular Disease to the
insymptoms
Relation of myocardial ischemia,
to Scientific which
Advances.
had become well known to physicians. Near the end of the 19th century, cardio-
The ne w engl a nd jou r na l of medicine
anniversary article
A Tale of Coronary Artery Disease
andthMyocardial
200 Infarction
anniversary article
The remarkable facts, that the paroxysm, or indeed the disease itself, is
1958 1962 1976
excited more especially upon walking up hill, and after a meal; that thus
2009
Coronary Firstexcited,
beta- it is accompanied Firstwith a sensation, which threatens instant death Left-ventricular
arteriography blocker HMG CoA
if the motion is persisted in; and, that on stopping, the distress immedi- assist device as
developed developed reductase
ately abates, or altogether subsides; have . . . formed a constituent part destination therapy
(Sones) (Black)
of the character of inhibitor
Angina Pectoris.1 2007 in advanced heart
1969 described failure shown
600 First Benefit of
1961 (Endo) 1980 cardiac resyn- to be effective
“R
Risk description
emarks on Angina Pectoris” by1986 John Warren, M.D., appeared in
of1812
CABG First chronization
factors as the first article in the firstKoronar-
issue of The New England Journal of Medi- therapy in 2009
(Favaloro) implantable
Deaths per 100,000 Population
500 defined cine and Surgery.1 Warren’s description of angina pectoris (derived heart
Stents from failure Genomewide
cardioverter–
the Latin angina, “infection of the throat”; from the Greek ά´γχο′νη, “strangling”;
defibrillator demonstrated association
and from the Latin pectus, “chest”) is equally apt for physicians and medical stu- in early-onset
1961dents today. At the developed was unknown, and treatment consisted
time, the pathogenesis
400 1972 MI described
1954 Coronary opium, bed rest, or a combination thereof. In 2002
of bloodletting, a tincture of (Mirowski) 1799,
NHBPEP 1985 Efficacy of
First Caleb H. Parry speculated that Syncope Anginosa was related to coronary-artery
care unit TIMI 1 drug-eluting 2009
Copyright © 2012 open-heart developed
Massachusetts Medical Society.
ossification (i.e., calcification), occurring predominantly 1992
in men at about 50 years
300 of age and rarely in women or 1977
1979
children. 2
SAVE vs. bare- Deep gene
procedure (Julian) 2002
Medical knowledge in the 18th
Coronary and 19th centuries was grounded metal
in stents
clinical sequencing for
(Gibbon) DES
observation and anatomical dissection.
angioplasty 1983 Cardiovascular
1986 science emerged determined
in the responsiveness
200 physiological era of the late 19th
developed and early
CASS 20th centuries,
GISSI first in Europe and sub- to cardiovascular
sequently in North America. To celebrate the 200th
(Grüntzig) and anniversary of the New England drugs performed
Journal of Medicine, our essay focuses on the themes of coronary
ISIS-2 1993artery disease and
myocardial infarction to highlight the interplay between science of
Superiority and medicine,
2002
100 emphasizing how the remarkable advances1985 in our understanding of the pathogen-
primary PCI vs. ALLHAT
esis of heart disease have produced life-saving NCEP and life-extending
fibrinolysistherapies.
in 2008
acute MI noted BVS
0 T he E m ergence of C orona r y A r t er y Dise a se
1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020
After Heberden’s clinical description of angina3 in 1772, it took almost a century
for pathologists to focus their attention on Year
the coronary arteries and describe
thrombotic occlusions in addition to “ossification.” However, for decades thereafter,
Figure 1. Decline in Deaths these observations
from were not related
Cardiovascular Disease to the
insymptoms
Relation of myocardial ischemia,
to Scientific which
Advances.
had become well known to physicians. Near the end of the 19th century, cardio-
The ne w engl a nd jou r na l of medicine
anniversary article
A Tale of Coronary Artery Disease
andthMyocardial
200 Infarction
anniversary article
The remarkable facts, that the paroxysm, or indeed the disease itself, is
1958 1962 1976
excited more especially upon walking up hill, and after a meal; that thus
2009
Coronary Firstexcited,
beta- it is accompanied Firstwith a sensation, which threatens instant death Left-ventricular
arteriography blocker HMG CoA
if the motion is persisted in; and, that on stopping, the distress immedi- assist device as
developed developed reductase
ately abates, or altogether subsides; have . . . formed a constituent part destination therapy
(Sones) (Black)
of the character of inhibitor
Angina Pectoris.1 2007 in advanced heart
1969 described failure shown
600 First Benefit of
1961 (Endo) 1980 cardiac resyn- to be effective
“R
Risk description
emarks on Angina Pectoris” by1986 John Warren, M.D., appeared in
of1812
CABG First chronization
factors as the first article in the firstKoronar-
issue of The New England Journal of Medi- therapy in 2009
(Favaloro) implantable
Deaths per 100,000 Population
500 defined cine and Surgery.1 Warren’s description of angina pectoris (derived heart
Stents from failure Genomewide
cardioverter–
the Latin angina, “infection of the throat”; from the Greek ά´γχο′νη, “strangling”;
defibrillator demonstrated association
and from the Latin pectus, “chest”) is equally apt for physicians and medical stu- in early-onset
1961dents today. At the developed was unknown, and treatment consisted
time, the pathogenesis
400 1972 MI described
1954 Coronary opium, bed rest, or a combination thereof. In 2002
of bloodletting, a tincture of (Mirowski) 1799,
NHBPEP 1985 Efficacy of
First Caleb H. Parry speculated that Syncope Anginosa was related to coronary-artery
care unit TIMI 1 drug-eluting 2009
Copyright © 2012 open-heart developed
Massachusetts Medical Society.
ossification (i.e., calcification), occurring predominantly 1992
in men at about 50 years
300 of age and rarely in women or 1979
children.
1977 2
SAVE vs. bare- Deep gene
procedure (Julian) 2002
Medical knowledge in the 18th
Coronary and 19th centuries was grounded metal
in stents
clinical sequencing for
(Gibbon) DES
observation and anatomical dissection.
angioplasty 1983 Cardiovascular
1986 science emerged determined
in the responsiveness
200 physiological era of the late 19th
developed and early
CASS 20th centuries,
GISSI first in Europe and sub- to cardiovascular
sequently in North America. To celebrate the 200th
(Grüntzig) and anniversary of the New England drugs performed
Journal of Medicine, our essay focuses on the themes of coronary
ISIS-2 1993artery disease and
myocardial infarction to highlight the interplay between science of
Superiority and medicine,
2002
100 emphasizing how the remarkable advances1985 in our understanding of the pathogen-
primary PCI vs. ALLHAT
esis of heart disease have produced life-saving NCEP and life-extending
fibrinolysistherapies.
in 2008
Prognoseverbesserung durch Chirurgie, interventionelle
0
1950 1960
T he E m ergence of C orona r y A r t er y Dise a se
1970 1980
acute MI noted
1990 2000
BVS
2010 2020
Kardiologie, Medikation, Prävention
Year und Device-Therapie After Heberden’s clinical description of angina3 in 1772, it took almost a century
for pathologists to focus their attention on the coronary arteries and describe
thrombotic occlusions in addition to “ossification.” However, for decades thereafter,
Figure 1. Decline in Deaths these observations
from were not related
Cardiovascular Disease to the
insymptoms
Relation of myocardial ischemia,
to Scientific which
Advances.
had become well known to physicians. Near the end of the 19th century, cardio-
Warum ein Herzinfarkt-Netzwerk? •um die Zeit zwischen Symptombeginn und effektiver (interventioneller) Reperfusion der für den Herzinfarkt ursächlichen Koronararterie kürzest möglich zu halten
time is muscle!
Warum ein Herzinfarkt-Netzwerk? •um die Zeit zwischen Symptombeginn und effektiver (interventioneller) Reperfusion der für den Herzinfarkt ursächlichen Koronararterie kürzest möglich zu halten •um die Kommunikation zwischen Rettungsdienst, Nicht-PCI-Krankenhäuser und PCI-Krankenhaus zu verbessern
Warum ein Herzinfarkt-Netzwerk? •um die Zeit zwischen Symptombeginn und effektiver (interventioneller) Reperfusion der für den Herzinfarkt ursächlichen Koronararterie kürzest möglich zu halten •um die Kommunikation zwischen Rettungsdienst, Nicht-PCI-Krankenhäuser und PCI-Krankenhaus zu verbessern •um Akut-Krankenhaus-Betten optimaler zu belegen
Warum ein Herzinfarkt-Netzwerk?
•um die Zeit zwischen Symptombeginn und
effektiver (interventioneller) Reperfusion der
für den Herzinfarkt ursächlichen Patienten
l der
Koronararterie kürzest möglich
um
Woh zu halten
lit ä t z !!!
qua ssern
•um die Kommunikationlung s
e r b ezwischen
e hand z uv
die B
Rettungsdienst, Nicht-PCI-Krankenhäuser und
um
PCI-Krankenhaus zu verbessern
•um Akut-Krankenhaus-Betten optimaler zu
belegenWarum ein Herzinfarkt-Netzwerk? • STEMI NSTEMI
Warum ein Herzinfarkt-Netzwerk? • STEMI NSTEMI • Akuter Thoraxschmerz!
Differentialdiagnosen - Thoraxschmerz
Kardial Pulmonal Hämato- Vaskulär Gastro- Orthopädisch
logisch intestinal /infektiös
Myokarditis Lungen- Sichelzell Aortendis- Ösophagus- Bandscheiben-
embolie -krise sektion spasmus erkrankung
Perikarditis Lungen- Anämie Aorten- Ösophagitis Rippenfraktur
infarkt aneurysma
Kardiomyo- Pneumonie/ Zerebro- Gastro- Muskel-
pathie Pneumonitis vaskuläre intestinales verletzung/-
Erkrankungen Ulkusleiden entzündung
Klappenvitien Pneumo- Pankreatitis Kostochrondritis
thorax
Tako-Tsubo- Cholecystitis Herpes zoster
Kardiomyopathie
Kardiales
Trauma
VorhofflimmernTelekardiologie!!!
TELEKARDIOLOGIE
NOTFALL - Akutes Koronarsyndrom / Akuter
ThoraxschmerzTELEKARDIOLOGIE
NOTFALL - Akutes Koronarsyndrom / Akuter
Thoraxschmerz
Anruf an Klinik („nächstgelegen und geeignet“)
Rücksprache EKG, Geräteeinsatz-ID durchgeben!TELEKARDIOLOGIE
NOTFALL - Akutes Koronarsyndrom / Akuter
Thoraxschmerz
Anruf an Klinik („nächstgelegen und geeignet“)
Rücksprache EKG, Geräteeinsatz-ID durchgeben!
entweder direkte Befundung oder Rückruf
Zeitfenster 5 Minuten, Rückrufnummer geben!TELEKARDIOLOGIE
NOTFALL - Akutes Koronarsyndrom / Akuter
Thoraxschmerz
Anruf an Klinik („nächstgelegen und geeignet“)
Rücksprache EKG, Geräteeinsatz-ID durchgeben!
entweder direkte Befundung oder Rückruf
Zeitfenster 5 Minuten, Rückrufnummer geben!
gemeinsame Entscheidung über Zielklinik und
Zielabteilung (z.B. Herzkatheter-Labor, ZNA)
IMMER NÄCHSTGELEGENE, GEEIGNETE UND
AUFNAHMEBEREITE EINRICHTUNG!
Telekardiologie darf nicht zu längeren Fahrstrecken
führen, wenn nicht erforderlich!TELEKARDIOLOGIE
STEMI vorher nachher
Warum ein Herzinfarkt-Netzwerk? • gemeinsame Behandlungspfade
Struktur- und Prozessqualität der
Netzwerkteilnehmer
Haus-/Facharzt - notwendige Sicherheit bei der Erkennung eines STEMI
- Durchführung einer leitlinienorientierten, standardisierten Therapie
Notarzt - notwendige Sicherheit bei der Erkennung eines STEMI
- Schreiben eines 12-Kanal-EKG innerhalb der ersten 10 Minuten nach ersten
Medizinischen Kontakt (EMK = Erster Medizinischer Kontakt)
- Unmittelbare Auswertung des EKG
- Übertragung des 12-Kanal-EKG ́ s gemäß SOP "Telekardiologie in den RDB
Koblenz-Montabaur"
- Kontaktaufnahme mit der Klinik telefonisch durch den NA
- Durchführung einer leitlinienorientierten, standardisierten Therapie
Rettungsdienst - Schreiben eines 12-Kanal-EKG innerhalb der ersten 10 Minuten nach ersten
Medizinischen Kontakt (EMK)
- Übertragung des EKG an die telemedizinisch kooperierende Klinik (falls Telemetrie
verfügbar)
- Durchführung der Erweiterten Versorgungsmaßnahmen nach SOP
Leitstelle - Vorankündigung des Patienten in der jeweiligen Klinik
- Kontaktaufnahme zur verantwortlichen Stelle in der Klinik
Nicht-PCI-Klinik - notwendige Sicherheit bei der Erkennung eines STEMIs und schnellstmögliche
Versorgung in nächstliegende PCI-Klinik
- Durchführung einer leitlinienorientierten, standardisierten Therapie
PCI-Klinik - Vorhaltung einer PCI-Option 365/7/24
- Einsatzbereitschaft des PCI-Teams (interventionell erfahrener Kardiologe, eine
erfahrene Pflegekraft und ein weiterer Arzt oder eine weitere erfahrene Pflegekraft
des Herzkatheterlabors) innerhalb 20–30 min nach Alarmierung
- Eskalations-Algorithmus für kritisch kranke Patienten (z.B. kardiogener Schock) mit
Hinzuziehung weiteren Personals liegt vorBehandlungsstandards/Therapiepfade
STEMI
wann was wer
P r ä - Ableiten eines 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Min. nach erstem medizinischem Kontakt HA, FA, RD, NA
klinik (EMK)
Unmittelbare Auswertung des EKG HA, FA, RD, NA
Unmittelbare Übertragung an die telemedizinisch kooperierende Klinik (wenn Telemetrie RD, NA
vorhanden)
direkte Information an PCI-Klinik (Hotline) via Mobiltelefon NA, KA, KAR
Direktanfahrt nächstgelegene geeignete und aufnahmebereite PCI-Klinik RD, NA
Durchführung Notfalltherapie:
- RR-Messung + Pulsoxymetrie + i.v.-Zugang (BZ-Bestimmung) + kristalloide RD, NA
Infusionslösung zum Offenhalten
- O2-Zufuhr via Sonde / Maske (4-6 l/min) nur bei Hypoxämie (SpO2 < 90%), Atemnot oder RD, NA
Lungenstauung (angestrebter SaO2: 94-98% bzw. 88-92% bei Risiko der Atemdepression
durch CO2-Retention)
- Immobilisierung, Lagerung mit erhöhtem Oberkörper RD, NA
Anwendung gemäß SOP Rettungsdienst "Akutes Coronar Syndrom". Keine Anwendung NA
bei: syst. RRSOPs
KARD MARIENHAUS KLINIKUM IM KREIS AHRWEILER KARD MARIENHAUS KLINIKUM IM KREIS AHRWEILER
Ärzte BNA Ärzte BNA
Leitfaden Akutes Aortensyndrom Seite 1 von 2 Leitfaden Akute Lungenembolie Seite 1 von 4
Leitsymptome
! Plötzlich einsetzende Tachy-/Dyspnoe, ggf. Hämoptysen
! Thoraxschmerzen, Synkope, Tachykardie
! asymmetrische Beinschwellung/Schmerzen
Risikokonstellation
! Tumorpatienten
! post-operative Patienten (v.a. Gelenkersatz, Traumata/ Fraktur untere Extremität), Hospitalisation
bei Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Myokardinfarkt in den letzten 3 Moanten (stationär/ ost-OP:
erfolgte eine Thromboseprophylaxe?)
! Z.n. TVT/ LE
! Postpartale Periode,
! Hormonelle Antikontrazeptiva bzw. Hormonersatztherapie (ggf. + Nikotinabusus)
! Bekannte Gerinnungsstörung (ggf. auch familiär)
Stanford A: Geringeres Risiko: Schwangerschaft, Immobilität durch Reise, Adipositas, Bettruhe > 3 Tage
Aortendissektion mit Intimaeinriss im Bereich der Aorta ascendens bzw. des Aortenbogens.
(entspricht DeBakey I & II). Basisdiagnostik:
Klinische Untersuchung, Vitalparameter (Hinweise auf eine TVT, Auskultation, Kreislauf- und
Stanford B: respiratorischer Status), EKG (Tachykardie, SIQIII, RSB), BGA (reduzierter PaO2 trotz Hyperventilation)
Aortendissektion mit Intimaeinriss im Bereich der Aorta descendens, bzw. distal der Arteria
Weiterführend: TTE: Rechtsherzbelastung, Kompressionssonographie: TVT proximal/ popliteal
subclavia sinistra
Î klinischer Verdacht + Nachweis einer TVT prox./ popliteal = ausreichende Wahrscheinlichkeit
einer LE zur Initiierung einer spezifischen Therapie
Risikofaktoren:
Vor allem art. Hypertonie; familiäre Vorgeschichte von Aortenaneurysmata oder unklare plötzliche
Todesfälle; Bindegewebserkrankungen, Vaskulitiden, Trauma, Schwangerschaft, Z.n. früherer
Aortendissektion, auch iatrogen
Leitsymptome
Plötzlich einsetzender, starker, reißender Schmerz thorakal, im Rücken oder auch abdominell, teils
wandernd. Arterielle Hypertension aber auch Hypotonie/ Schock. Neurologische Defizite (z.B.
Paresen, Sehstörung), Pulsdefizit, Synkopen. Zeichen der kardialen Dekompensation, Dyspnoe,
Aorteninsuffizienz, ggf. ACS – Symptomatik.
Diagnostik
Dran denken!!!
Monitoring, EKG (DD Myokardinfarkt), D-Dimere, Kardiologisches Aufnahmelabor, Blutgruppe ggf.
Kreuzblut, körperliche Untersuchung mit besonderem Augenmerk auf RR-Differenz, Pulsdefizit,
Neurologie und Auskultation.
Weiterführend: Röntgen Thorax (verbreitertes Mediastinum, Hinweise auf einen Perikarderguss?)
Echokardiographie (Perikarderguss, Aorteninsuffizienz, Aneurysma, Dissekat?), ggfs. Angio – CT
Î Negative D-Dimere und niedriger RisikoScore (unten): rule out eines Aortensyndroms!
Risikoeinschätzung:
(aus: ESC - Leitlinie Aortic disease)
Erstellung Prüfung Freigabe Version / Revision Erstellung Prüfung Freigabe Version / Revision
H. Ruland (OA) Dr. T. Ballidis (CA) Dr. T. Ballidis (CA) 1 H. Ruland (OA) Dr. T. Ballidis (CA) Dr. T. Ballidis (CA) 1
25.09.2018 28.09.2018 28.09.2018 27.09.2021 28.09.2018 28.09.2018 28.09.2018 27.09.2021
Ausgedruckte Dokumente unterliegen nicht dem Änderungsdienst Ausgedruckte Dokumente unterliegen nicht dem ÄnderungsdienstSOPs
ÄRZTE MARIENHAUS KLINIKUM IM KREIS AHRWEILER KARD MARIENHAUS KLINIKUM IM KREIS AHRWEILER
Alle BNA Ärzte BNA
Leitfaden Kardiogener Schock Seite 1 von 5 Leitfaden Passagere Herzunterstützungssysteme Seite 1 von 5
„passagere Herzunterstützungssysteme beim kardiogenen Schock“
Vorbemerkung Diagnosekriterien des kardiogenen Schocks
Der kardiogene Schock ist ein lebensbedrohlicher Zustand und erfordert daher eine lückenlose Diagnosekriterien des kardiogenen Schocks
ärztliche Überwachung (Ækein Transport ohne Arztbegleitung).
Der infarktbedingte kardiogene Schock ist neben dem (prähospitalem) Kammerflimmern die Organdysfunktion • Bewußtseinsveränderung
Haupttodesursache bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt. • Agitation
• Blässe
Die Inzidenz des kardiogenen Schocks bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt liegt bei 4-15%, • Kaltschweißigkeit
die Sterblichkeitsrate bei ca. 40%. • Zyanose
Instabile Patienten sollen grundsätzlich auf der Intensivstation behandelt werden. Es muss daher • Oligurie
immer kritisch abgewogen werden, ob eine Akut-Diagnostik von der CPU aus (noch) möglich ist • metabolische Acidose mit erhöhter Laktatkonzentration
oder der Patient primär auf die Intensivstation verlegt und stabilisiert werden muss. Hämodynamik • Systolischer Blutdruckwert 30 mmHg in 30 min
• Systolischer Blutdruckwert >90 mmHg bei Katecholaminbedar
1. Diagnosestellung kardiogener Schock • Herzindex 15 mmHg
Sollte so schnell wie möglich erfolgen!
Therapie des kardiogenen Schocks
! Blutdruck messen! ZENTRAL IST IMMER DIE THERAPIE DER AUSLÖSENDEN ERKRANKUNG!
Kriterien für den kardiogenen Schock: Systolischer Blutdruck (SBP) < 90 mmHg für mindestens 30
Minuten (in Einzelfällen kann ein Schock auch bei normalen SBP-Werten, jedoch dokumentiertem
Warum ein passageres Herzunterstützungssystem anwenden?
Abfall um > 30 mmHg bzw. bei bereits laufender Katecholamintherapie vorliegen)
& Durch die frühzeitige Anwendung kann beim kardiogenen Schock der circulus vitiosus
! Klinische Untersuchung durchführen unterbrochen werden und ein Multiorganversagen verhindert werden.
x Arterielle Hypotonie
& Mechanische Kreislaufunterstützung bei Patienten im kardiogenen Schock –
x Tachykardie Entscheidungsbaum zur Auswahl des linksventrikulären Unterstützungsssystems
x Tachy-/Orthopnoe
x Zyanose
x Kalte marmorierte Extremitäten
x Kaltschweißigkeit
x Oligurie
x Ungewöhnliche Agitation / psychische Alteration
2. Differentialdiagnosen
! Myokardial
x STEMI/NSTEMI
x Dekompensierte (chronische) Herzinsuffizienz
x Fulminante Myokarditis
x Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
x Phäochromozytom
x Intoxikation
x Pharmaka
! Mechanisch
x Dekompensiertes Vitium
x Perikardtamponade
x Fulminante Lungenembolie
x Aortendissektion
AI: Aorteninsuffizienz, VSD: Ventrikelseptumdefekt, ECMO: extrakorporale Membranoxygenierung, LH: Linksherz, IABP: intraaortale
x Spannungspneumothorax / Trauma Ballonpumpe.
x Seltener: Thromben, Tumoren, Kompression/Füllungsbehinderung von extrakardial
Erstellung Prüfung Freigabe Version / Revision Erstellung Prüfung Freigabe Version / Revision
Dr. T. Ballidis (CA) Dr. H. Lörler (CA) Dr. J. Spanier (ÄD) 1 Dr. T. Ballidis (CA) H. Ruland (OA) Dr. T. Ballidis (CA) 1
11.10.2018 12.10.2018 19.10.2018 11.10.2018 12.10.2018 19.10.2018 18.10.2021
Ausgedruckte Dokumente unterliegen nicht dem Änderungsdienst Ausgedruckte Dokumente unterliegen nicht dem ÄnderungsdienstBehandlungsstandard/Therapiepfad
„Plötzlicher Herztod“Warum ein Herzinfarkt-Netzwerk? • gemeinsame Behandlungspfade • Fortbildungen • Simulationstraining
Warum ein Herzinfarkt-Netzwerk? • gemeinsame Behandlungspfade • Fortbildungen • Simulationstraining • Qualitätskontrolle
HERZINFARKT-NETZWERK
Rhein-Ahr-Eifelmit dem ministeriellen Segen!
HERZINFARKT-NETZWERK Rhein-Ahr-Eifel
HERZINFARKT-NETZWERK Rhein-Ahr-Eifel
HERZINFARKT-NETZWERK Rhein-Ahr-Eifel
HERZINFARKT-NETZWERK Rhein-Ahr-Eifel
Das PCI-Krankenhaus
Wer sind wir? Akademisches Lehrkrankenhaus der RWTH Aachen
Abteilung für
Kardiologie & Schlaganfalleinheit
STROKE-UNIT
„structural heart disease“
EKG-Diagnostik
Invasive KHK-Diagnostik
Device-Therapie
Bildgebung
42Wer sind wir? • eigenständige Abteilung seit November 2009
Wer sind wir? • eigenständige Abteilung seit November 2009 • Stellenschlüssel: 1-5-8, davon 2 Fachärzte für Innere Medizin und Kardiologie, 4 Fachärzte für Kardiologie, 2 Fachärzte für Innere Medizin und 1 Facharzt für Physiologie
Wer sind wir? • eigenständige Abteilung seit November 2009 • Stellenschlüssel: 1-5-8, davon 2 Fachärzte für Innere Medizin und Kardiologie, 4 Fachärzte für Kardiologie, 2 Fachärzte für Innere Medizin und 1 Facharzt für Physiologie • Weiterbildungsbefugnisse: 36 Monate „common-trunk“ Innere Medizin & 36 Monate Kardiologie à volle Weiterbildung
Wer sind wir? • eigenständige Abteilung seit November 2009 • Stellenschlüssel: 1-5-8, davon 2 Fachärzte für Innere Medizin und Kardiologie, 4 Fachärzte für Kardiologie, 2 Fachärzte für Innere Medizin und 1 Facharzt für Physiologie • Weiterbildungsbefugnisse: 36 Monate „common-trunk“ Innere Medizin & 36 Monate Kardiologie à volle Weiterbildung • Eigenes Herzkatheter-Labor seit Januar 2010
Wer sind wir? • eigenständige Abteilung seit November 2009 • Stellenschlüssel: 1-5-8, davon 2 Fachärzte für Innere Medizin und Kardiologie, 4 Fachärzte für Kardiologie, 2 Fachärzte für Innere Medizin und 1 Facharzt für Physiologie • Weiterbildungsbefugnisse: 36 Monate „common-trunk“ Innere Medizin & 36 Monate Kardiologie à volle Weiterbildung • Eigenes Herzkatheter-Labor seit Januar 2010 • 24-h-Herzinfarkt-Bereitschaft seit Januar 2015
Wer sind wir?
Sehr gute apparative Ausstattung, z.B.:
- neueste EKG-Geräte mit direktem Ablegen der EKG-
Untersuchungen im KISWer sind wir?
Sehr gute apparative Ausstattung, z.B.:
- neueste EKG-Geräte mit direktem Ablegen der EKG-
Untersuchungen im KIS
- 2 high-end Echo-Geräte mit 3D-TEE, 2 weitere mobile
Echo-Geräte3D-TEE • deploy step 2 and deploying
Vscan • deploy step 2 and deploying
Wer sind wir?
Sehr gute apparative Ausstattung, z.B.:
- neueste EKG-Geräte mit direktem Ablegen der EKG-
Untersuchungen im KIS
- 2 high-end Echo-Geräte mit 3D-TEE, 2 weitere mobile
Echo-Geräte
- FFR, Pd/Pa, OCT im Herzkatheter-LaborFFR: Fraktionierte Fluß-Reserve
FFR: Fraktionierte Fluß-Reserve
Pathologisch ≤ 0,80OCT: Optische Coherenz-Tomographie Interventional Cardiology Review, 2016;11(1):11–6
PCI-Ergebnis
OCT
Wer sind wir?
Sehr gute apparative Ausstattung, z.B.:
- neueste EKG-Geräte mit direktem Ablegen der EKG-
Untersuchungen im KIS
- 2 high-end Echo-Geräte mit 3D-TEE, 2 weitere mobile
Echo-Geräte
- FFR, Pd/Pa, OCT im Herzkatheter-Labor
- Kardio-CT / Kardio- MRT in Kooperation mit der
Abteilung der RadiologieComputertomographie des Herzens
Kernspintomographie des Herzens
Wer sind wir?
• Schwerpunkte:
- komplexe PCIs, wie CTOs, Hauptstamm-Interventionen,
RotablationenRotablation
PCI- Endergebnis
Wer sind wir?
• Schwerpunkte:
- komplexe PCIs, wie CTOs, Hauptstamm-Interventionen,
Rotablationen
- Myokardbiopsien
- PFO/ASD/LAA-Occluder-ImplantationenLAA-Occluder
Persistierendes Foramen ovale
PFO-Occluder
Wer sind wir?
• Schwerpunkte:
- komplexe PCIs, wie CTOs, Hauptstamm-Interventionen,
Rotablationen
- Myokardbiopsien
- PFO/ASD/LAA-Occluder-Implantationen
- Ballonvalvuloplastien
- eigenständige Implantation sämtlicher aktiver kardialer
Devices (ILR / Herzschrittmacher / ICD / S-ICD / CRT)
- Herzschrittmacher-AmbulanzWer sind wir?
• Schwerpunkte:
- komplexe PCIs, wie CTOs, Hauptstamm-Interventionen,
Rotablationen
- Myokardbiopsien
- PFO/ASD/LAA-Occluder-Implantationen
- Ballonvalvuloplastien
- eigenständige Implantation sämtlicher aktiver kardialer
Devices (ILR / Herzschrittmacher / ICD / S-ICD / CRT)
- Herzschrittmacher-Ambulanz
- selbstverständlich auch konservative Therapie!Medikamentöse Therapie
Potente Statine
PCSK9-Inhibitoren?
THROMBOZYTENAGGREGATIONSHEMMER
PRASUGREL (EFIENT)
HEPARINOIDE
BIVALIRUDIN (ANGIOX)
i.v. EISENTHERAPIE
NOACs ANGIOTENSIN-REZEPTOR-NEPRILYSIN-
INHIBITORWer sind wir?
• Schwerpunkte:
- komplexe PCIs, wie CTOs, Hauptstamm-Interventionen,
Rotablationen
- Myokardbiopsien
- PFO/ASD/LAA-Occluder-Implantationen
- Ballonvalvuloplastien
- eigenständige Implantation sämtlicher aktiver kardialer
Devices (ILR / Herzschrittmacher / ICD / S-ICD / CRT)
- Herzschrittmacher-Ambulanz
- selbstverständlich auch konservative Therapie!
- HERZINFARKT-BEHANDLUNG!!!Akademisches Lehrkrankenhaus der RWTH Aachen WIR SIND NICHT ALLEIN!
Wir sind nicht allein! • Assistenzärzte der Abteilung für Innere Medizin / Gastroenterologie und der Abteilung für Akutgeriatrie und fachübergreifende Frührehabilitation
Wir sind nicht allein! • Assistenzärzte der Abteilung für Innere Medizin / Gastroenterologie und der Abteilung für Akutgeriatrie und fachübergreifende Frührehabilitation • Abteilung für Anästhesie, Schmerztherapie und Intensivmedizin
Wir sind nicht allein! • Assistenzärzte der Abteilung für Innere Medizin / Gastroenterologie und der Abteilung für Akutgeriatrie und fachübergreifende Frührehabilitation • Abteilung für Anästhesie, Schmerztherapie und Intensivmedizin • Abteilung für Radiologie
Wir sind nicht allein! • Assistenzärzte der Abteilung für Innere Medizin / Gastroenterologie und der Abteilung für Akutgeriatrie und fachübergreifende Frührehabilitation • Abteilung für Anästhesie, Schmerztherapie und Intensivmedizin • Abteilung für Radiologie • Abteilung für Gefäßchirurgie
Wir sind nicht allein! • Assistenzärzte der Abteilung für Innere Medizin / Gastroenterologie und der Abteilung für Akutgeriatrie und fachübergreifende Frührehabilitation • Abteilung für Anästhesie, Schmerztherapie und Intensivmedizin • Abteilung für Radiologie Herz- & • Abteilung für Gefäßchirurgie Gefäßzentrum!!!
WER UNTERSTÜTZT UNS?
Wer unterstützt uns?
kardiologisch:
- MitraClip + Ablationstherapie:
Gemeinschaftskrankenhaus Bonn
- TAVI:
Helios Klinikum Siegburg
Uni-Klinik BonnWer unterstützt uns?
kardiologisch:
- MitraClip + Ablationstherapie:
Gemeinschaftskrankenhaus Bonn
- TAVI:
Helios Klinikum Siegburg
Uni-Klinik Bonn
herzchirurgisch:
- Helios Klinikum Siegburg
- Uni-Klinik BonnWer unterstützt uns?
kardiologisch:
- MitraClip + Ablationstherapie:
Gemeinschaftskrankenhaus Bonn
- TAVI: c h en
H Aa
W T
Helios Klinikum Siegburg e r R
us d
Uni-Klinik Bonn h a
n k en
r k r a
herzchirurgisch: L eh
h e s
- Heliosem c
Klinikum
is Siegburg
A kad
- Uni-Klinik BonnDIE ZUKUNFT?
Die Zukunft? Herzinfarkt-Netzwerk Rhein-Ahr-Eifel
Die Zukunft?
Herzinfarkt-Netzwerk
Rhein-Ahr-Eifel
TelekardiologieDie Zukunft?
Herzinfarkt-Netzwerk
Rhein-Ahr-Eifel
Telekardiologie Chest-Pain-UnitFestvortrag zur Gründung des
Herzinfarktnetzwerks Rhein-Ahr-Eifel
am 30.10.2018
Akademisches Lehrkrankenhaus der RWTH Aachen
mit Herz und Hirn!
Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!
theodoros.ballidis@marienhaus.de
Marienhaus Klinikum im Kreis Ahrweiler – Krankenhaus Maria Hilf – Kardiologie & SchlaganfalleinheitYou can also read
